Marcadores bioquímicos en la detección y estadificación del riesgo de progresión de la enfermedad renal crónica / Biochemistry markers in detection and risk staging of chronic kidney disease progression / Marcadores bioquímicos na detecção e estadiamento do risco de progressão da doença renal crônica

Resumen La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la pérdida progresiva de la estructura y función renal. Es asintomática en etapas iniciales, pero lleva a insuficiencia renal y mortalidad cardiovascular prematura. La investigación e marcadores de lesión y función renal permite su detección precoz y la evaluación del riesgo de progresión. Se estudiaron 73 voluntarios aparentemente sanos con factores de riesgo, de ambos sexos, asintomáticos y con edades entre 20 y 70 años, y se los comparó con una población control sin factores de riesgo. Fueron evaluadas las historias clínicas, los parámetros antropométricos y la presión arterial. Se analizó la creatinina sérica por métodos enzimático y cinético, se estimó la filtración glomerular con las ecuaciones CKD-EPI, MDRD-IDMS y MDRD-4 y la creatinina urinaria y la albuminuria por métodos cinético e inmunoturbidimétrico, respectivamente. La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) sérica y urinaria se determinó por ELISA. El 66% de la población estudiada presentaba sobrepeso, el 34% hipertensión arterial y el 31% tabaquismo. El riesgo de progresión de ERC se estadificó con el filtrado glomerular estimado y la albuminuria y se evidenció un 87% con bajo riesgo, 12% con riesgo moderado y 1% con riesgo alto. La NGAL sérica mostró diferencias significativas respecto al grupo control 11,65 vs. 5,4 ng/mL (p<0,05), e incrementos en las distintas categorías conforme aumentaba el riesgo de progresión. La detección de ERC temprana, en pacientes asintomáticos con factores de riesgo considerados modificables, permitirá la implementación de acciones que retrasen la progresión a estadios avanzados y las complicaciones cardiovasculares asociadas a la enfermedad.

Abstract Progressive loss of renal structure and function define chronic kidney disease (CKD). It is silent in early stages but leads to renal failure and premature cardiovascular mortality. Investigation of renal function and injury markers allows CKD early detection and progression risk evaluation. A total of 73 apparently healthy volunteers, both sexes, asymptomatic with risk factors, from 20 to 70 years old were studied compared to the control population without risk factors. Clinical histories, anthropometric parameters and blood pressure were evaluated. Serum creatinine was analyzed with enzymatic and kinetic methods. Estimated glomerular filtration was calculated with CKD-EPI, MDRD-IDMS and MDRD-4 equations, urinary creatinine by kinetics method and albuminuria by immunoturbidimetry. Serum and urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) were investigated by ELISA. Population risk factors analyzed showed 66% overweight, 34% hypertensive and 31% smoking patients. CKD risk progression was staged with estimated glomerular filtration and albuminuria, according to KDIGO 2012. Population showed 87% patients in low CKD risk, 12% with moderate risk, and only 1% with high risk progression. Serum NGAL showed significant differences with respect to the control group, 11.65 vs 5.4 ng/mL (p<0,05), and increases in different categories as progression risk increases. CKD detection of asymptomatic patients with modifiable risk factors, in reversible early stages, will allow implementing actions that delay associated cardiovascular complications and disease progression to advanced stages.

Resumo A doença renal crônica (DRC) é definida como a perda progressiva da estrutura e função dos rins. Assintomático nos estágios iniciais, leva à insuficiência renal e à mortalidade cardiovascular prematura. A pesquisa de marcadores de lesão e função renal permite sua detecção precoce e avaliação do risco de progressão. Foram estudados 73 voluntários aparentemente saudáveis com fatores de risco, de ambos os sexos, assintomáticos e idades entre 20 e 70 anos, comparados à população controle sem fatores de risco. Prontuários, parâmetros antropométricos e pressão arterial foram avaliados. A creatinina sérica foi analisada pelo método enzimático e cinético, estimando a filtração glomerular com as equações CKD-EPI, MDRD-IDMS e MDRD-4, e a creatinina urinária e albuminúria, pelos métodos cinético e imunoturbidimétrico, respectivamente. Lipocalina associada à gelatinase de neutrófílos (NGAL), sérica e urinária foi determinada pelo método ELISA. 66% da população estudada apresentavam sobrepeso, 34% pressão arterial alta e 31% tabagismo. O risco de progressão da DRC foi classificado com a filtração glomerular estimada e albuminúria, mostrando 87% com baixo risco, 12% com risco moderado e apenas 1% com alto risco. A NGAL sérica mostrou diferenças significativas em relação ao grupo controle 11,65 vs 5,4 ng/mL (p<0,05) e incrementos nas diferentes categorias à medida que o risco de progressão aumentava. A detecção da DRC precoce, em pacientes assintomáticos com fatores de risco considerados modificáveis, permitirá a implementação de ações que atrasem a progressão para estágios avançados e complicações cardiovasculares associadas à doença.

Prevalencia de disfunción tiroidea en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 / Prevalence of thyroid dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) y la disfunción tiroidea (DT) son dos frecuentes desórdenes endocrinos. La DT subclínica no reconocida puede afectar adversamente el control metabólico y aumentar el riesgo cardiovascular. Nuestro objetivo fue determinar la prevalencia de DT en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en un estudio observacional de corte transversal con evaluación clínica y de laboratorio a 205 pacientes consecutivos atendidos en consulta externa del Centro de Endocrinología, Diabetes y Nutrición de la ciudad de Concepción, Tucumán, Argentina. La disfunción tiroidea se clasificó como hipotiroidismo clínico con TSH > 4.20 μUI/ml y T4L < 0.93 ng/dl; hipotiroidismo subclínico con TSH > 4.20 μUI/ml y T4 libre 0.93 a 1.70 ng/dl. hipertiroidismo subclínico con TSH < 0.27 μUI/ml y T4 libre en rango normal (0.93-1.70 ng/dl). Se consideró hipertiroidismo clínico con TSH < 0.27 μUI/ml y T4 libre > 1.70 μUI/ml. Se diagnosticó autoinmunidad con anti-TPO > 34 UI/ml. La prevalencia de DT en los diabéticos tipo 2 fue 48% (n = 92). En aquellos que negaron DT previa, la prevalencia fue 40% (n = 37), 15 presentaron hipotiroidismo subclínico (45%). En el total de la población estudiada la prevalencia de hipotiroidismo subclínico fue 8%. En forma global la prevalencia de DT subclínica fue 9% (n = 17) y la de anticuerpos anti-TPO 13% (n = 25). La detección temprana de disfunción tiroidea en diabetes mellitus tipo 2 debería realizarse rutinariamente, dada la elevada tasa de nuevos casos diagnosticados y el aumento del riesgo cardiovascular asociado a la disfunción tiroidea no diagnosticada oportunamente.

Diabetes mellitus (DM) and thyroid dysfunction (TD) are two common endocrine disorders. The unrecognized subclinical TD may adversely affect metabolic control and increase cardiovascular risk. Our aim was to investigate the prevalence of TD in patients with type 2 diabetes mellitus in an observational cross-sectional study. Clinical and laboratory evaluation was performed to 205 consecutive outpatients at Endocrinology Diabetes and Nutrition Center in Concepcion City, Tucuman, Argentina. Thyroid dysfunction was classified as clinical hypothyroidism with TSH > 4.20 mUI / ml and FT4 < 0.93 ng / dl, subclinical hypothyroidism with TSH > 4.20 mUI / ml and free T4 0.93 to 1.70 ng / dl. Subclinical hyperthyroidism was considered with TSH < 0.27 mUI / ml and free T4 was in normal range (0.93 to 1.70 ng / dl); and clinical hyperthyroidism with TSH < 0.27 mUI / ml and free T4 >1.70 mUI / ml. Autoimmunity was diagnosed with anti-TPO > 34 IU / ml. TD prevalence in type 2 diabetic patients was 48% (n = 92). In subjects who denied prior TD, the prevalence was 40% (n = 37), 15 with subclinical hypothyroidism (45%). In the whole study population prevalence of subclinical hypothyroidism was 8%. Globally, subclinical DT prevalence was 9% (n = 17) and anti-TPO 13% (n = 25). Early detection of thyroid dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus should be performed routinely, given the high rate of newly diagnosed cases, and increased cardiovascular risk associated with undiagnosed thyroid dysfunction.

Determinación de marcadores séricos de trombosis e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa: evidencia de un estado protrombótico / Determination of blood markers and inflammation in subjects with impaired glucose tolerance

Objetivo: Este estudio fue diseñado para explorar la presencia de un estado protrombótico, disfunción fibrinolítica e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa, mediante la evaluación de los marcadores séricos de trombosis, fibrinólisis e inflamación. Métodos: Se estudiaron 48 individuos consecutivos, 25 intolerantes a la glucosa: (nueve hombres y 16 mujeres, 50.0 ±9.2 años) y 23 sujetos control (seis hombres y 17 mujeres, 48.0 ±11 años). Se compararon entre ambos grupos los niveles de dímero-D y fibrinógeno como marcadores de trombosis, el PAI-1 como marcador de fibrinólisis y la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) como marcador de inflamación. Resultados: En los sujetos intolerantes a la glucosa respecto al grupo control, se observaron diferencias significativas en los marcadores de trombosis: fibrinógeno 317.7 ± 32.1 vs. 266.7 ± 25.4 mg/dL (p<0.0001), dímero-D 489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL (p<0.01) y en el marcador de fibrinólisis PAI-1 66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/mL (p<0.006). En el marcador de inflamación, PCR-us no se observó diferencia significativa, respecto al grupo control 0.45 ± 0.6 vs. 0.38 ± 0.4 mg/dL (p<0.28). Conclusiones: Estos resultados sugieren la presencia de un estado protrombótico con disfunción del sistema fibrinolítico, en sujetos intolerantes a la glucosa.

Objective: This study was designed to explore the presence of a prothrombotic state, fibrinolytic dysfunction and infammation in impaired glucose tolerance subjects, by evaluating serum markers of thrombosis, fibrinolysis and infammation. Methods: In 48 consecutive adults, 25 patients with impaired glucose tolerance (nine men and 16 women, 50.0 ±9.2 years) were compared with 23 control subjects (six men and 17 women, 48.0 ±11 years). The markers of thrombotic activation used were D-dimer and fibrinogen. Fibrinolysis dysfuntion was evaluated with plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and the infammatory marker studied was hs-C reactive protein (hs-CRP). Results: The markers of thrombotic state were significantly higher in patients with impaired glucose tolerance (IGT) than in controls: D dimer (489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL) (p < 0.01) and fibrinogen (317.7 ±32.1 vs. 266.7 ±25.4 mg/dL) (p < 0.0001). Fibrinolytic marker PAI-1 also differed significantly between the two study groups (66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/ mL) (p < 0.006). However, hs-CRP, as infammation marker, (0.45 ± 0.62 mg/dL vs. 0.38 ± 0.47) did not differ significantly between the two study groups (<0.28). Conclusion: This result suggests the presence of a prothrombotic state with fibrinolytic dysfunction in subjects with impaired glucose tolerance.

Probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en la enfermedad de Chagas crónica. ¿Activación inflamatoria con función endotelial conservada? / Possible mechanisms involved in the pathogenesis of prothrombotic state Chronic Chagas disease. Inflammatory activation with preserved endothelial function?

Introducción: En el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica, se comprobó un estado protrombótico asociado con factores de riesgo trombofílicos. La etiopatogenia de la enfermedad de Chagas es multifactorial sin que ninguno de los mecanismos involucrados explique por sí mismo el inicio y progresión de las lesiones. Objetivo: Evaluar probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica. Material y Métodos: Desde marzo de 2004 hasta diciembre de 2006 se evaluaron 40 pacientes chagásicos crónicos, 14 varones y 26 mujeres, (33.5 ± 4.9 años); en clase funcional I, de la clasificación clínica de la miocardiopatía chagásica crónica, comparándolos con un muestreo accidental de 40 voluntarios sanos, 19 varones y 21 mujeres (28.8 ± 6.3 años). Se evaluó la presencia del parásito por técnica de amplificación de las cadenas de polimerasa (PCR) y se determinó anticuerpo inhibidor de la vía extrínseca de la coagulación (aTFPI) por un método de ELISA optimizado, con valor de corte para aTFPI IgG >18 Uml-1 y para aTFPI IgM >15 Uml-1. Valores altos de aTFPI (IgG e IgM) se consideraron los >50 Uml-1. Se tomaron también muestras de sangre para la determinación por ELISA de dos marcadores de inflamación; Interleuquina 6 (IL-6) y de la molécula de adhesión a célula vascular (VCAM-1). La función endotelial se evaluó por pletismografía de onda de pulso digital para determinar hiperemia reactiva, la que discrimina sujetos con y sin disfunción endotelial. Resultados: En los pacientes chagásicos estudiados se detectó presencia del parásito por la técnica de amplificación de PCR utilizada en el 45 por ciento (n=18) de los casos. Los pacientes chagásicos presentaron valores de aTFPI mayores que los controles, con una p<0.05 para aTFPI IgG y p<0.001 para aTFPI IgM; superando en muy pocos casos los valores de corte establecidos para el método...

Feocromocitoma asociado a neurofibromatosis de von Recklinghausen / Pheochromocytoma associated with von Recklinghausen neurofibromatosis

El feocromocitoma es un tumor glandular adrenal secretor de hormonas epinefrina y norepinefrina, responsables de regular la frecuencia cardíaca y la presión arterial, entre otras funciones. Este tumor puede ocurrir solo o en combinación con otros desórdenes; los factores genéticos y ambientales juegan un rol clave en su aparición. La neurofibromatosis tipo 1 (NF-1) es un desorden genético frecuente que se hereda en forma autosómica dominante, caracterizado por la formación de neurofibromas (tumores que involucran los nervios tisulares) en piel, tejido subcutáneo, nervios craneales y espinales. La NF-1 se diagnostica generalmente con el examen físico. No existe un tratamiento curativo para la NF-1, pero hay modos de tratar algunas de sus complicaciones. La hipertensión arterial en la neurofibromatosis causada por un feocromocitoma es extremadamente rara con una incidencia de menos del 1% en menores de 10 años y en adultos jóvenes. Presentamos el caso clínico de una mujer joven con hipertensión de reciente diagnóstico, con la infrecuente asociación de neurofibromatosis y feocromocitoma. Discutimos los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y sus implicancias clínicas.

A pheochromo cytoma is an adrenal gland tumor that secretes epinephrine and norepinephrine hormones, and is responsible for regulating heart rate and blood pressure, among other functions. The condition can occur alone or in combination with other disorders, and genetic and environmental factors play a key role. Neurofibromatosis- 1 (NF-1) an inherited "autosomal dominant" disorder is one of the most common genetic disorders, characterized by formation of neurofibromas (tumors involving nerve tissue) in the skin, subcutaneous tissue, cranial and spinal root nerves. NF1 generally is diagnosed by physical examination. There is no cure for NF1, but there are ways to treat some of its effects. Neurofibromatosis arterial hypertension caused by pheochromocytoma is extremely rare, less frecuent than 1% in childrens less than 10 years old, and young adults. We present a case of an extremely infrequent association between neurofibromatosis and a pheochromocytoma in a young woman with a newly diagnosed hypertension. We discuss the underlying pathophysiological mechanisms and clinical implications.

Endocarditis infecciosa por nocardia en valvulas nativas aortica y tricuspide / Nocardia endocarditis in aortic and tricuspid native valves

La endocarditis infecciosa por Nocardia en válvula nativa es una infección excepcional, que afecta a pacientes inmunodeprimidos. Presentamos el caso de un varón de 51 años con diagnóstico de endocarditis infecciosa por Nocardia en válvulas nativas aórtica y tricúspide, que recibió terapia antimicrobiana específica y que requirió reemplazo valvular aórtico, con buena evolución clínica en el seguimiento a 6 meses.

Nocardia endocarditis in native valve is an uncommon infection that usually arises in immunodepressed patients. We report a 51-yearold man diagnosed as having Nocardia endocarditis in aortic and tricuspid native valves, which received antimicrobial therapy and required aortic valve replacement. In 6 month follow up the patient remained asymptomatic with good clinical evolution.

Estado protrombótico en estadios tempranos de la enfermedad de Chagas crónica: Su asociación con factores de riesgo trombótico / Prothrombotic state in early stages of chronic Chagas' disease: Its association with thrombotic risk factors

Propósito del estudio: Investigar con marcadores de trombosis (trombóticos y fibrinolíticos), si existe estado protrombótico en estadios precoces de la enfermedad de Chagas crónica, y su asociación con factores de riesgo trombótico para enfermedad tromboembólica venosa. Métodos: Se compararon 42 chagásicos crónicos con 21 voluntarios sanos. Los marcadores de trombosis fueron: fragmento 1+2, complejo ATM, productos de degradación del fibrinógeno/fibrina, dímero D y β-tromboglobulina. Se evaluó la fibrinólisis con el tiempo de lisis de euglobulinas, y con determinaciones del activador tisular del plasminógeno y de su inhibidor. La trombofilia se evaluó con antitrombina, proteína C, fracción libre de la proteína S, resistencia a la proteína C activada, mutación R506Q del factor V Leiden, mutación de la protrombina G20210A, homocisteína y anticuerpos antifosfolipídicos: (lúpico y anticardiolipinas isoformas IgG e IgM) Resultados: En los marcadores de trombosis hubo diferencias estadísticamente significativas entre chagásicos crónicos y controles en las variables fragmento 1 + 2 (p < 0.0001), complejo ATM (p < 0.0001), productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (p < 0.05) y dímero D (p < 0.05), pero no en la U-tromboglobulina (p = 0.06). En las variables fibrinolíticas, la diferencia fue estadísticamente significativa en el tiempo de lisis de euglobulinas (p < 0.0001), pero no en los valores del activador tisular del plasminógeno ni de su inhibidor. En la evaluación de trombofilia se obtuvieron resultados positivos para al menos 1 factor de riesgo trombofílico en 86% de los pacientes. Los anticuerpos anticardiolipinas estuvieron presentes en el 69% de los casos (p < 0.05). Los factores de riesgo trombofílicos fueron congénitos en el 39% de los casos y adquiridos en el 83%. Conclusiones: Aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas en los marcadores de fibrinólisis, la diferencia estadísticamente significativa en los marcadores de trombosis constata la presencia de estado protrombótico en estadios precoces de la enfermedad de Chagas crónica, asociado de manera estadísticamente significativa con factores de riesgo trombofílico en el 86% de los casos (p < 0.0001), destacándose la frecuencia de anticuerpos antifosfolipídicos especialmente anticardiolipinas (69%) como factores de riesgo trombofílico adquirido.

Objective: The aim of this study was to explore the presence of prothrombotic state in early stages of chronic Chagas' disease with serum markers of thrombosis and fibrinolysis, and to investigate it's association with thrombotic risk factors for venous thromboembolic disease. Patients and methods: Forty two patients with chronic Chagas' disease were compared with 21 healthy volunteers. Thrombotic markers used were fragment 1 + 2, ATM complex, fibrinogen/fibrin degradation products, D-dimer and β-thromboglobulin. Fibrinolysis was evaluated with euglobulin lysis time, tissue plasminogen activator and it's inhibitor levels. A thrombophilic screening was performed. Antithrombin and protein C were determined by functional methods, as well as free fraction of protein S, resistance to activated protein C, factor V Leiden R506Q mutation, prothrombin G20210A mutation, homocysteine and antiphospholipid antibodies: lupus and anticardiolipin antibodies isoforms IgG and IgM. Results: In chronic Chagas' disease patients, statistically significant differences were observed in thrombotic markers: fragment 1 + 2 (p < 0.0001), ATM complex (p < 0.0001), fibrinogen/fibrin degradation products (p < 0.05) and D-dimer (p < 0.05). β-thromboglobulin did not reach statistically significant difference (p = 0.06). Statistically significant differences (p < 0.0001) were found only in euglobulin lysis time, a non specific fibrinolytic marker. Specific fibrinolytic markers tissue plasminogen activator and it's inhibitor, however, did not show statistically significant differences among studied groups. Conclusions: Eighty six percent of patients had positive thrombophilic screening for at least one thrombophilic risk factor. Thrombophilic risk factors were inherited in 39% and acquired in 83% of the patients.

Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: ¿Por qué debemos ser intervencionistas? / Acute coronary syndromes without ST elevation

La incidencia de angina inestable e infarto sin onda Q ha crecido dramáticamente. El riesgo de muerte e infarto es alto en las 6 a 8 primeras semanas de admisión. Debe realizarse precozmente la estratificación de riesgo en los portadores de síndromes coronarios agudos. Los estudios VANQWISH y TIMI-III B sugirieron que la mayoría de los pacientes no se benefician con el manejo invasivo precoz de rutina. En el estudio FRISC II, la frecuencia de muerte e infarto a 6 meses fue del 9.4 por ciento con estrategia invasiva vs 12.1 por ciento con estrategia conservadora. La superioridad de la estrategia invasiva, reportada previamente, fue confirmada por el estudio TACTICS-TIMI 18. El punto final primario combinado, a 6 meses, se redujo significativamente en el grupo invasivo: 15.9 por ciento vs 19.4 por ciento con la estrategia conservadora. A mayor riesgo del paciente, mayor fue el beneficio de la estrategia invasiva precoz.Aún no sabemos si hemos alcanzado el límite en términos de mejorar la evolución clínica de los síndromes coronarios agudos con las estrategias disponibles, lo que sí sabemos es que al alta hospitalaria necesitan ser tratados agresivamente, para controlar los factores de riesgo cardiovascular y neutralizar la placa ateroesclerótica vulnerable.

Fibrinógeno plasmático en pacientes con diabetes mellitus no insulino dependiente en Tucumán / Plasma fibrinogen in non insulin dependent diabetes mellitus patients of Tucuman

Se determinaron los niveles plasmáticos de fibrinógenos (Fg) y su relación con otros factores de riesgo en enfermos diabéticos de San Miguel de Tucumán, debido al desarrollo prematuro de enfermedad coronaria en la diabetes mellitus no insulinod dependiente (DMNID). Se estudiaron 97 pacientes con DMNID, de ambos sexos, entre37 y 65 años, relacionados con un grupo control de 50 sujetos normales, determinándose los valores de Fg plasmático, glucemia, fructosamina y perfil lipídico. Los niveles de Fg plasmático en los pacientes diabéticos fueron de 320 ñ 87 mg/dl para los hombres y 328 ñ 73 mg/dl para las mujeres, encontrándose diferencias significativas con los sujetos controles (hombres: 257 ñ 48 p < 0,005; mujeres: 256 ñ 38 p < 0,05). El perfil lipídico de los hombres diabéticos presentó niveles de colesterol total y LDL colesterol estadísticamente menores que las mujeres diabéticas (p < 0,005 y p, < 0,05 respectivamente).En éstas se observó una relación inversa y significativa entre valores de Fg y triglicéridos. El Fg fue mayor en diabéticos hipertensos que en normotensos (varones: 324 ñ 49 vs 317 ñ 57 mg/dl, p = 0,7; mujeres: 328 ñ 46 vs 309 ñ 54 mg/dl, p = 0,48). No se observaron variaciones significativas del Fg con la edad ni con el tiempo de evolución de la enfermedad, como tampoco entre varones diabéticos, fumadores y no fumadores, bebedores y no bebedores. En conclusión: los niveles de Fg elevados en los pacientes con DMNID confirman que el Fg es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular asociada a la diabetes

Ateroesclerosis : ¿por qué una enfermedad inflamatoria?. Fundamentos, marcadores, biología molecular / Atherosclerosis : Why an inflammatory disease?. Basis, markers, molecular biology

En este artículo se resume brevemente el rol de la inflamación en la patogénesis y la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y los avances recientes del conocimiento sobre los factores responsables de la inestabilidad. Se examina la evidencia que sostiene la aseveración de que la inflamación de la placa ateroesclerótica puede jugar un rol clave en la patogénesis de la angina inestable y también los mecanismos a través de los cuales la activación de las células inflamatorias en la placa ateroesclerótica pueden conducir a una oclusión transitoria o permanente. El proceso de aterogénesis ha sido considerado fundamentalmente como la acumulación de lípidos dentro de la pared arterial; sin embargo es mucho más que eso. Las lesiones ateroescleróticas pueden describirse como correspondientes a una enfermedad inflamatoria. De hecho, la más precoz de las lesiones, la llamada estría grasa, es una lesión puramente inflamatoria, constituída sólo por macrófagos derivados de monocitos y linfocitos T. Se discute el uso de marcadores bioquímicos para la identificación y estratificación precoz de riesgo. La evaluación temprana del riesgo es esencial para la aplicación del tratamiento apropiado y el manejo futuro de pacientes con síndromes coronarios agudos. La proteína C reactiva, un reactante de fase aguda, es un marcador sensible de inflamación, y es un buen candidato para conocer el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. La interacción adhesiva es un prerequisito para el normal funcionamiento de todos los componentes del sistema cardiovascular, sin embargo también está involucrada en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Existe creciente evidencia de que las moléculas de adhesión (integrinas, selectinas y la superfamilia de las inmunoglobulinas) juegan un importante rol en la patología cardiovascular. Datos experimentales y epidemiológicos sugieren que la disyunción endotelial, luego de una infección o una inflamación, puede ser un factor de riesgo transitorio para enfermedad cardiovascular, que podría promover una respuesta vascular anormal. La disrupción, fisura o ruptura de placa, complican el curso de la ateroesclerosis coronaria. El riesgo de disrupción de una placa depende más de su composición que del tamaño de la placa y de la severidad de la estenosis...